Nos primeiros meses da pandemia (aqueles em que ficávamos confinados em casa), os casos de trombose em pessoas que tiveram Covid-19 tornaram-se tristemente populares. A imobilização da doença, o confinamento e a tempestade de citocinas causada pelo coronavírus foram o terreno fértil perfeito para que eles ocorressem.
O tromboembolismo venoso (TEV, como é chamado medicamente) é uma condição cardiovascular que ocorre quando um coágulo sanguíneo se forma em uma veiaque pode levar à morte ou invalidez grave.
O risco de sofrer uma não é exclusivo dessa doença, longe disso. Na verdade, é muito comum em pessoas que foram submetidas a algum tipo de operação, em pacientes com câncer (na verdade, os pacientes com câncer têm entre quatro e sete vezes mais chances de sofrer um trombo do que a população em geral) e até mesmo a chamada “síndrome da classe econômica”.
A forma de evitar seu aparecimento nesses casos é através da administração de heparina. No entanto, agora, um estudo publicado na revista científica “Science” aponta para os ursos como uma possível solução para este problema.
uma proteína
Como é isso? Bem, porque eles pensaram que esses animais raramente sofrem de coágulos sanguíneos nas veias, apesar dos seis meses de imobilização que passam durante a hibernação.
De fato, Algo semelhante acontece no caso dos humanos.e assim, enquanto aqueles que experimentam imobilidade de curto prazo devido a doença ou lesão correm maior risco de desenvolver TEV, paradoxalmente, pessoas cronicamente paralisadas com lesões na medula espinhal não correm risco aumentado de TEV.
Assim, olhando além dos humanos, os ursos marrons que hibernam e permanecem imóveis por meses também não parecem estar em risco aumentado de trombose associada à imobilidade durante os episódios de hibernação no inverno. Estas observações sugerem uma mecanismo molecular subjacente que protege contra a tromboinflamação durante longos períodos de imobilização em ambas as espécies.
Essa hipótese, investigada por Manuela Thienel, do Departamento de Medicina I do Hospital Universitário de Munique, pertencente à Universidade Ludwig-Maximilian, (Munique, Alemanha) e sua equipe, revelou um fator que parece proteger esses animais contra essa trombose associada à imobilidade.
A análise, que também envolveu seres humanos cronicamente imóveis, aponta para expressão reduzida da proteína plaquetária protetora HSP47. As descobertas, também apoiadas por pesquisas em porcos e camundongos, sugerem que a tromboproteção associada ao HSP47 é conservada em várias espécies de mamíferos e poderia ser usado para desenvolver novas terapias antitrombóticas.
o HSP47
Para entender melhor essa tromboproteção, Thienel avaliou o sangue de ursos pardos na natureza durante a hibernação, bem como o de humanos submetidos à imobilização crônica.
Usando proteômica baseada em espectrometria de massaos pesquisadores descobriram que as plaquetas de ursos em hibernação, em comparação com as plaquetas de ursos marrons ativos, exibem uma assinatura antitrombótica caracterizada pela diminuição da expressão da proteína de choque térmico 47 (HSP75) e biomarcadores reduzidos de tromboinflamação.
Foi observado um padrão semelhante em humanos cronicamente imobilizados em comparação com suas contrapartes ativas, com achados adicionais em porcos e camundongos. Para estudar o efeito da imobilização em um ambiente fisiológico, os autores enviaram um grupo de indivíduos saudáveis para repouso na cama e descobriram que o HSP47 foi drasticamente reduzido após 27 dias.
Os achados indicam que a regulação negativa dessa proteína, devido à imobilização crônica ou de longo prazo, transmite proteção contra TEV revertendo o estado pró-tromboinflamatório que normalmente segue a imobilização.
