«Αυτή είναι μια συναρπαστική στιγμή στην έρευνα για την αναγέννηση των κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη ως θεραπεία για τον διαβήτη», δήλωσε ο Adolfo García Ocaña, επικεφαλής του Τμήματος Μοριακής και Κυτταρικής Ενδοκρινολογίας στο Ιατρικό Κέντρο Ερευνών Beckman/City of Hope. Duarte, Καλιφόρνια) στο 34ο Εθνικό Συνέδριο της Ισπανικής Διαβητολογικής Εταιρείας (SED), που έλαβε χώρα στη Βαλένθια.
Ένα μικρό μόριο, που ονομάζεται χαρμίνη, το οποίο είναι ικανό αυξάνει σημαντικά τον αριθμό των ανθρώπινων κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη in vivo σε μοντέλα ποντικών με μεταμοσχευμένες ανθρώπινες νησίδες. Αν λάβουμε υπόψη ότι ο διαβήτης χαρακτηρίζεται από ανεπάρκεια στον αριθμό των κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη, «αυτά τα ευρήματα θα μπορούσαν να έχουν μεγάλη σημασία για τη μελλοντική θεραπεία του διαβήτη», σύμφωνα με τον García Ocaña, του οποίου η ερευνητική ομάδα σημείωσε επίσης ότι «αυτό μόριο, μαζί με ένα αντίσωμα κατά του CD3 (teplizumab, που εγκρίθηκε πρόσφατα από τον FDA), προκαλεί ύφεση του διαβήτη τύπου 1 σε διαβητικά ποντίκια».
Οι υποσχέσεις αυτής της γραμμής έρευνας έχουν τραβήξει την προσοχή της παγκόσμιας επιστημονικής κοινότητας, κυρίως λόγω του θεραπευτικού μέλλοντος που αντιπροσωπεύουν. Όπως παραδέχεται ο ειδικός, «υπάρχει μεγάλη προσδοκία για τα αποτελέσματά μας σε σχέση με την αρμονίνη και άλλα μόρια αυτής της κατηγορίας Αναστολείς ενδοκυτταρικού στόχου DYRK1A τα οποία, μαζί, έδειξαν υψηλή αποτελεσματικότητα στην αύξηση του αριθμού των κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη».
Σε συνδυασμό με το teplizumab, ήταν σε θέση να προκαλέσει ύφεση σε ποντίκια.
Τα αποτελέσματα από την ερευνητική ομάδα του García Ocaña (πολλά από τα οποία παρουσιάστηκαν τα τελευταία δύο χρόνια στην American Diabetes Society και υποβλήθηκαν πρόσφατα για δημοσίευση σε περιοδικά υψηλού αντίκτυπου) δείχνουν ότι τρίμηνη θεραπεία με χαρμίνη, σε συνδυασμό με ενεργοποιητές υποδοχέα GLP1 (όπως η εξενατίδη, η σεμαγλουτίδη κ.λπ.), είναι ικανή να επταπλασιάσει τον αριθμό των ανθρώπινων βήτα κυττάρων σε ποντίκια που έχουν μεταμοσχευθεί με ανθρώπινες νησίδες. «Αυτό σημαίνει ότι ένα διαβητικό άτομο με περιορισμένο αριθμό παγκρεατικών β-κυττάρων μπορεί να πολλαπλασιάσει αυτόν τον αριθμό επί επτά σε τρεις μήνες θεραπείας. Αυτό είναι πολύ σημαντικό», λέει.
Στην πραγματικότητα, είναι ήδη πολύ προχωρημένοι και κλινικές δοκιμές φάσης 1 πλησιάζουν στην ολοκλήρωση, οι οποίες πραγματοποιούνται στο νοσοκομείο Mount Sinai στη Νέα Υόρκη. Ο στόχος είναι να καθοριστεί η μέγιστη ανεκτή δόση. Πλησιάζουμε ολοένα και περισσότερο στο γεγονός ότι η χαρμίνη ή άλλος αναστολέας του ενδοκυτταρικού στόχου DYRK1A είναι μια θεραπευτική πραγματικότητα για τη θεραπεία του διαβήτη.
«Αν και πρέπει πάντα να δίνεται προσοχή μέχρι να εγκριθεί ένα φάρμακο για οποιαδήποτε παθολογία, αυτές είναι πολύ συναρπαστικές στιγμές στην έρευνα για την αναγέννηση των βήτα κυττάρων του παγκρέατος για τη θεραπεία του διαβήτη», τονίζει ο García Ocaña, ο οποίος εγγυάται ότι «κάθε φορά που είμαστε πιο κοντά προς την ότι αυτή η έρευνα μπορεί να οδηγήσει σε μια θεραπευτική πραγματικότητα για τη θεραπεία του διαβήτη».
τεχνητό πάγκρεας
Όσον αφορά το μέλλον της τεχνολογίας που εφαρμόζεται σε αυτήν την ασθένεια που διαφαίνεται στον κοντινό ορίζοντα, ο Jorge Bondía, επικεφαλής του ομίλου CiberDEM στο Πολυτεχνείο της Βαλένθια, αναγνωρίζει ότι «προς το παρόν τα συστήματα τεχνητού παγκρέατος, αν και υβριδικά, είναι μια πραγματικότητα που αλλάζει τη διαχείριση του διαβήτη: όχι μόνο με καλύτερο έλεγχο, αλλά και με ανακούφιση από το βάρος της λήψης αποφάσεων, που σημαίνει καλύτερη ποιότητα ζωής».
Ωστόσο, υπάρχουν σημαντικά περιθώρια βελτίωσης. «Η τρέχουσα πρόκληση είναι πώς να εξαλείψουμε ή να μειώσουμε την παρέμβαση των ασθενών στο ελάχιστο, δηλαδή πώς να αποκτήσουμε ακόμα καλύτερη ποιότητα ζωής με αυτά τα συστήματα», λέει ο ειδικός, ο οποίος επισημαίνει «πολλές πολλά υποσχόμενες γραμμές εργασίας, όπως η ανάπτυξη του Μέθοδοι αυτόματης ανίχνευσης πρόσληψης συνεχούς παρακολούθησης γλυκόζης ή ακόμα και την ανάπτυξη «wearables» για το σκοπό αυτό». Πρόοδος σημειώνεται επίσης στα πολυορμονικά συστήματα, με τη χορήγηση γλυκαγόνης ή πραμλιντίδης μαζί με ινσουλίνη και ακόμη και με ταυτόχρονες θεραπείες (όπως το iSGLT2). Όπως συμπεραίνει ο Bondía, «έχει σημειωθεί ουσιαστική πρόοδος στην ανάπτυξη πλήρως αυτόματων συστημάτων τεχνητού παγκρέατος, αν και αυτό συνεπάγεται αύξηση της τεχνικής πολυπλοκότητας δεδομένων των περιορισμών της υποδόριας ινσουλίνης».
