„To ekscytujący czas w badaniach nad regeneracją komórek wytwarzających insulinę w terapii cukrzycy” – powiedział Adolfo García Ocaña, kierownik Katedry Endokrynologii Molekularnej i Komórkowej w Beckman Research Institute/City of Hope Medical Center. Duarte w Kalifornii) na 34. Krajowym Kongresie Hiszpańskiego Towarzystwa Diabetologicznego (SED), który odbył się w Walencji.
Mała cząsteczka zwana harminą, która jest zdolna do znacznie zwiększyć liczbę komórek wytwarzających insulinę ludzką in vivo w modelach mysich z przeszczepionymi ludzkimi wysepkami. Jeśli weźmiemy pod uwagę, że cukrzycę charakteryzuje niedobór komórek wytwarzających insulinę, „odkrycia te mogą mieć ogromne znaczenie dla przyszłego leczenia cukrzycy”, twierdzi García Ocaña, którego grupa badawcza również zauważyła, że „to cząsteczka wraz z przeciwciałem anty-CD3 (teplizumab, niedawno zatwierdzony przez FDA) indukuje remisję cukrzycy typu 1 u myszy chorych na cukrzycę.
Obietnice tego kierunku badań przykuły uwagę światowej społeczności naukowej, głównie ze względu na przyszłość terapeutyczną, jaką reprezentują. Jak przyznaje ekspert, „istnieją duże oczekiwania co do naszych wyników w odniesieniu do hariny i innych cząsteczek tej klasy Inhibitory celu wewnątrzkomórkowego DYRK1A które łącznie wykazały wysoką skuteczność w zwiększaniu liczby komórek wytwarzających insulinę”.
W połączeniu z teplizumabem był w stanie wywołać remisję u myszy.
Wyniki grupy badawczej Garcíi Ocaña (wiele z nich zaprezentowano w ciągu ostatnich dwóch lat w American Diabetes Society, a niedawno przedłożono do publikacji w prestiżowych czasopismach) wskazują, że trzymiesięczne leczenie harminą w połączeniu z aktywatorami receptora GLP1 (taki jak eksenatyd, semaglutyd itp.) jest w stanie siedmiokrotnie zwiększyć liczbę ludzkich komórek beta u myszy, którym przeszczepiono ludzkie wyspy. „Oznacza to, że osoba chora na cukrzycę z ograniczoną liczbą komórek beta trzustki może pomnożyć tę liczbę siedmiokrotnie w ciągu trzech miesięcy leczenia. To jest bardzo istotne” – mówi.
W rzeczywistości są już bardzo zaawansowane i Badania kliniczne fazy 1 prawie na ukończeniu, które są prowadzone w szpitalu Mount Sinai w Nowym Jorku. Celem jest określenie maksymalnej tolerowanej dawki. Jesteśmy coraz bliżej faktu, że harmina lub inny inhibitor wewnątrzkomórkowego celu DYRK1A jest rzeczywistością terapeutyczną w leczeniu cukrzycy.
„Chociaż należy zawsze zachować ostrożność, dopóki lek nie zostanie zatwierdzony na jakąkolwiek patologię, nadeszły bardzo ekscytujące czasy w badaniach nad regeneracją komórek beta trzustki w leczeniu cukrzycy”, podkreśla García Ocaña, który gwarantuje, że „za każdym razem, gdy jesteśmy najbliżej Do że badania te mogą doprowadzić do powstania terapeutycznej rzeczywistości w leczeniu cukrzycy».
sztuczna trzustka
Jeśli chodzi o przyszłość technologii stosowanej w tej chorobie, która rysuje się na bliskim horyzoncie, Jorge Bondía, szef grupy CiberDEM na Politechnice w Walencji, przyznaje, że „w tej chwili sztuczne systemy trzustki, choć hybrydowe, są rzeczywistością, która zmienia sposób leczenia cukrzycy: nie tylko z lepszą kontrolą, ale także odciążeniem w podejmowaniu decyzji, co oznacza lepszą jakość życia.”
Nadal jednak istnieje znaczne pole do poprawy. „Obecnym wyzwaniem jest wyeliminowanie lub ograniczenie interwencji pacjenta do minimum, czyli uzyskanie dzięki tym systemom jeszcze lepszej jakości życia” – mówi specjalista, wskazując „kilka obiecujących kierunków pracy, takich jak rozwój z Metody automatycznego wykrywania spożycia ciągłego monitorowania poziomu glukozy lub nawet opracowanie w tym celu „urządzeń do noszenia”. Postęp następuje także w układach wielohormonalnych, gdzie podaje się glukagon lub pramlintyd razem z insuliną, a nawet przy jednoczesnym leczeniu (takim jak iSGLT2). Jak podsumowuje Bondía, „dokonuje się znacznego postępu w opracowywaniu w pełni automatycznych systemów sztucznych trzustki, chociaż oznacza to wzrost złożoności technicznej, biorąc pod uwagę ograniczenia insuliny podawanej podskórnie”.
