„Ово је узбудљиво време у истраживању регенерације ћелија које производе инсулин као терапије за дијабетес“, рекао је Адолфо Гарсија Окана, шеф Одељења за молекуларну и ћелијску ендокринологију у Бецкман Ресеарцх Институте/Цити оф Хопе Медицал Центер. Дуарте, Калифорнија) на 34. националном конгресу Шпанског дијабетичког друштва (СЕД), који је одржан у Валенсији.
Мали молекул, назван хармин, који је способан за значајно повећати број ћелија које производе хумани инсулин ин виво на моделима миша са трансплантираним људским острвцима. Ако узмемо у обзир да дијабетес карактерише недостатак у броју ћелија које производе инсулин, „ови налази би могли бити од велике важности за будући третман дијабетеса“, сматра Гарсија Окања, чија је истраживачка група такође приметила да „ово молекул, заједно са анти-ЦД3 антителом (теплизумаб, недавно одобрен од стране ФДА), индукује ремисију дијабетеса типа 1 код дијабетичких мишева.
Обећања ове линије истраживања привукла су пажњу глобалне научне заједнице, углавном због терапијске будућности коју представљају. Како експерт признаје, „постоје велика очекивања од наших резултата у односу на хармин и друге молекуле ове класе ДИРК1А интрацелуларни циљни инхибитори који су заједно показали високу ефикасност у повећању броја ћелија које производе инсулин.”
У комбинацији са теплизумабом, био је у стању да изазове ремисију код мишева.
Резултати истраживачке групе Гарсије Окане (од којих су многи представљени у протекле две године у Америчком удружењу за дијабетес и недавно поднети за објављивање у часописима са великим утицајем) показују да тромесечни третман хармином, у комбинацији са активаторима ГЛП1 рецептора (као што су ексенатид, семаглутид, итд.), способан је да повећа број хуманих бета ћелија седмоструко код мишева пресађених са људским острвцима. „То значи да дијабетичар са ограниченим бројем бета ћелија панкреаса може помножити тај број са седам за три месеца лечења. Ово је веома значајно“, каже он.
У ствари, они су већ веома напредни и клиничка испитивања фазе 1 при крају, који се спроводе у болници Моунт Синаи у Њујорку. Циљ је одредити максималну подношљиву дозу. Све смо ближе и ближе чињеници да је хармин или други инхибитор интрацелуларне ДИРК1А мете терапеутска стварност за лечење дијабетеса.
„Иако увек треба бити опрезан док се лек не одобри за било коју патологију, ово су веома узбудљива времена у истраживању регенерације бета ћелија панкреаса за лечење дијабетеса“, наглашава Гарсија Окана, који гарантује да „сваки пут када смо најближи до да ово истраживање може довести до терапијске реалности за лечење дијабетеса».
вештачки панкреас
Што се тиче будућности технологије примењене на ову болест која се назире на хоризонту, Хорхе Бондија, шеф групе ЦиберДЕМ на Политехничком универзитету у Валенсији, признаје да „у овом тренутку системи вештачког панкреаса, иако хибридни, су реалност која мења управљање дијабетесом: не само бољом контролом, већ и растерећењем доношења одлука, што значи бољи квалитет живота.”
Ипак, постоји значајан простор за побољшање. „Тренутни изазов је како елиминисати или свести интервенцију пацијената на минимум, односно како са овим системима постићи још бољи квалитет живота“, каже специјалиста, који истиче „неколико обећавајућих праваца рада, као што је развој оф Методе аутоматске детекције континуалног монитора глукозе или чак развој „носивих уређаја” за ову сврху”. Напредак је такође постигнут у мулти-хормонским системима, давању глукагона или прамлинтида заједно са инсулином, па чак и уз истовремене третмане (као што је иСГЛТ2). Како Бондија закључује, „остварен је значајан напредак у развоју потпуно аутоматских система вештачког панкреаса, иако то имплицира повећање техничке сложености с обзиром на ограничења поткожног инсулина“.
