«Це захоплюючий час у дослідженнях регенерації клітин, що виробляють інсулін, як терапії діабету», — сказав Адольфо Гарсіа Оканья, керівник відділу молекулярної та клітинної ендокринології в Науково-дослідному інституті Бекмана/Медичний центр «Місто надії». Дуарте, Каліфорнія) на 34-му національному конгресі Іспанського діабетичного товариства (SED), який відбувся у Валенсії.
Маленька молекула, яка називається гармін, яка здатна значно збільшити кількість людських інсулін-продукуючих клітин in vivo на мишачих моделях з пересадженими острівцями людини. Якщо взяти до уваги, що діабет характеризується дефіцитом кількості клітин, що виробляють інсулін, «ці висновки можуть мати велике значення для майбутнього лікування діабету», за словами Гарсіа Оканья, дослідницька група якого також зазначила, що «це Молекула , разом з анти-CD3 антитілом (теплізумаб, нещодавно схвалений FDA), індукує ремісію діабету 1 типу у діабетичних мишей».
Обіцянки цього напрямку досліджень привернули увагу світової наукової спільноти, головним чином завдяки терапевтичному майбутньому, яке вони представляють. Як визнає експерт, «є великі очікування щодо наших результатів щодо гарміну та інших молекул цього класу Інгібітори внутрішньоклітинної мішені DYRK1A які разом показали високу ефективність у збільшенні кількості клітин, що виробляють інсулін».
У поєднанні з теплізумабом він міг викликати ремісію у мишей.
Результати дослідницької групи Гарсіа Оканьї (багато з яких були представлені протягом останніх двох років в Американському діабетичному суспільстві та нещодавно представлені для публікації в журналах із високим ступенем впливу) показують, що тримісячне лікування гарміном у поєднанні з активаторами рецепторів GLP1 (таких як ексенатид, семаглутид тощо), здатний у сім разів збільшити кількість людських бета-клітин у мишей, яким пересадили людські острівці. «Це означає, що діабетик з обмеженою кількістю бета-клітин підшлункової залози може помножити це число на сім за три місяці лікування. Це дуже важливо», – каже він.
Насправді вони вже дуже просунуті і фаза 1 клінічних випробувань наближається до завершення, які проводяться в лікарні Маунт-Сінай у Нью-Йорку. Метою є визначення максимально допустимої дози. Ми все ближче й ближче до того, що гармін або інший інгібітор внутрішньоклітинної мішені DYRK1A є терапевтичною реальністю для лікування діабету.
«Хоча завжди потрібно проявляти обережність, доки препарат не буде схвалено для будь-якої патології, це дуже хвилюючі часи для дослідження регенерації бета-клітин підшлункової залози для лікування діабету», підкреслює Гарсія Оканья, який гарантує, що «кожного разу, коли ми найближче до що це дослідження може призвести до терапевтичної реальності для лікування діабету».
штучна підшлункова залоза
Стосовно майбутнього технології, застосованої до цієї хвороби, яка вимальовується на найближчому горизонті, Хорхе Бондіа, керівник групи CiberDEM у Політехнічному університеті Валенсії, визнає, що «на даний момент штучні системи підшлункової залози, хоча й гібридні, є реальністю, яка змінює лікування діабету: не лише з кращим контролем, але й звільненням від тягаря прийняття рішень, що означає кращу якість життя».
Тим не менш, є значний простір для вдосконалення. «Поточне завдання полягає в тому, як усунути або звести до мінімуму втручання пацієнтів, тобто як отримати ще кращу якість життя з цими системами», — каже фахівець, який вказує на «кілька перспективних напрямків роботи, таких як розробка з Безперервний монітор глюкози. Методи автоматичного виявлення споживання або навіть розробка «носних пристроїв» для цієї мети». Прогрес також досягається в мультигормональних системах, вводячи глюкагон або прамлінтид разом з інсуліном і навіть із супутнім лікуванням (таким як iSGLT2). Як підсумовує Бондіа, «досягнуто значного прогресу в розробці повністю автоматичних систем штучної підшлункової залози, хоча це передбачає збільшення технічної складності з огляду на обмеження підшкірного інсуліну».
