A quantidade de sal que você consome pode estar afetando seu cérebro

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Faz mal ao coração, faz mal à pressão sanguínea, faz mal ao estômago, faz mal aos ossos e, agora, também ao cérebro. Um grupo de cientistas japoneses demonstrou a relação entre o consumo muito sal de mesa e o risco aumentado de sofrer de hipertensão arterial, distúrbios emocionais e disfunção cognitiva.

Neste novo estudo promissor da Escola de Ciências da Saúde da Fujita Health University (Japão), os cientistas buscaram entender que série de eventos ocorrem no cérebro causados ​​pelo consumo excessivo de sal, concluindo não apenas que ele causa uma “má cognição”, mas por que passar isso.

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Assim, eles investigaram vias moleculares pelas quais é evidenciado uma ligação entre o consumo de sal e a deterioração da função cognitiva do cérebro: não só implicam este tempero no desenvolvimento da doença de Alzheimer, mas também no aumento do risco de demência e distúrbios emocionais.

Na verdade, suas descobertas podem ser chave para o desenvolvimento de medicamentos preventivos e terapêutica para a demência, para a qual não existe actualmente tratamento farmacológico para curar a doença. E isto, tendo em conta que o número de pessoas com demência está a aumentar cada vez mais devido ao envelhecimento da população, problema muito prevalente no Japão… e também em Espanha.

Aparentemente, a população espanhola deveria reconsiderar o consumo de sal se quiser proteger sua memória. Segundo a Fundação Espanhola de Nutrição, “a Organização Mundial da Saúde recomenda reduzir a ingestão para 5 gramas por dia, objetivo compartilhado pela Espanha, com um atualmente consomem quase o dobro (9,9 gramas por dia)”.

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Como o sal afeta a perda de memória?

O referido estudo, publicado no British Journal of Pharmacology, avaliou minuciosamente questões relacionadas à hipertensão mediada pela alta ingestão de sal e prejuízo emocional/cognitivo. O autor, Hisayoshi Kubota, lembra que até agora era conhecida a relação entre sal, hipertensão e distúrbios cognitivos, mas “estudos focados na interação entre os sistemas nervoso periférico e central não investigaram suficientemente essa associação”.

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Anteriormente, uma pesquisa publicada na revista Nature havia concluído que reduzir a ingestão de sal e manter os vasos sanguíneos saudáveis ​​no cérebro pode “prevenir” o Alzheimer. Nesse trabalho, foi proposto um mecanismo pelo qual o sal contribui para a liberação de células no intestino delgado que promovem a inflamação como parte da resposta imune do corpo.

No novo trabalho, foi demonstrado como a hipertensão, mediada pelo “distúrbio” entre a angiotensina II (responsável pela regulação da pressão arterial) e seu receptor AT1, bem como da molécula de prostaglandina E2 (PGE2) e seu EP1 receptor, causa neurotoxicidadedisfunção emocional e cognitiva.

Assim, parece que o adição excessiva de fosfatos à proteína tau é o principal responsável por essas consequências emocionais e cognitivas. As descobertas são especialmente dignas de nota porque a tau é uma proteína chave da doença de Alzheimer.

O experimento foi feito em ratos

Para o estudo, a equipe primeiro carregou ratos de laboratório com um solução de alto teor de sal (2% NaCl em água potável) por 12 semanas e monitorou sua pressão arterial. “Também examinamos os efeitos da ingestão dessa quantidade de sal na função emocional/cognitiva e na fosforilação da tau em duas áreas-chave do cérebro do camundongo: o córtex pré-frontal e o hipocampo”, explica o professor Akihiro Mouri.

Eles também estudaram o envolvimento dos sistemas Ang II-AT1 e PGE2-EP1 na hipertensão e no comprometimento neuronal e comportamental induzido pelo HS. Os resultados foram “notáveis ​​e encorajadores”segundo os pesquisadores, já que os cérebros dos camundongos experimentais apresentavam diversas alternâncias bioquímicas.

No nível molecular, além da adição de fosfatos à tau, os pesquisadores também observaram uma diminuição nos grupos fosfato ligados a uma enzima chave chamada CaMKII, um proteína envolvida na sinalização cerebral.

Além disso, também foram observadas alterações nos níveis de PSD95, proteína que tem papel fundamental na organização e funcionamento das células. sinapses cerebrais (conexão entre células cerebrais).

Claro, as alterações bioquímicas foram revertidas após a administração do medicamento anti-hipertensivo losartana. Além disso, uma reversão semelhante foi observada após nocautear o gene EP1. Tomados em conjunto, esses resultados sugerem que os sistemas angiotensina II-AT1 e prostaglandina E2-EP1 podem ser novos alvos terapêuticos para a demência induzida por hipertensão.

O professor Mouri destacou que este estudo é “de especial importância social e econômica” porque o custo social anual do tratamento de demência no Japão está aumentando “como nunca antes”.

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