Faz mal ao coração, faz mal à pressão sanguínea, faz mal ao estômago, faz mal aos ossos e, agora, também ao cérebro. Um grupo de cientistas japoneses demonstrou a relação entre o consumo muito sal de mesa e o risco aumentado de sofrer de hipertensão arterial, distúrbios emocionais e disfunção cognitiva.
Neste novo estudo promissor da Escola de Ciências da Saúde da Fujita Health University (Japão), os cientistas buscaram entender que série de eventos ocorrem no cérebro causados pelo consumo excessivo de sal, concluindo não apenas que ele causa uma “má cognição”, mas por que passar isso.
Assim, eles investigaram vias moleculares pelas quais é evidenciado uma ligação entre o consumo de sal e a deterioração da função cognitiva do cérebro: não só implicam este tempero no desenvolvimento da doença de Alzheimer, mas também no aumento do risco de demência e distúrbios emocionais.
Na verdade, suas descobertas podem ser chave para o desenvolvimento de medicamentos preventivos e terapêutica para a demência, para a qual não existe actualmente tratamento farmacológico para curar a doença. E isto, tendo em conta que o número de pessoas com demência está a aumentar cada vez mais devido ao envelhecimento da população, problema muito prevalente no Japão… e também em Espanha.
Aparentemente, a população espanhola deveria reconsiderar o consumo de sal se quiser proteger sua memória. Segundo a Fundação Espanhola de Nutrição, “a Organização Mundial da Saúde recomenda reduzir a ingestão para 5 gramas por dia, objetivo compartilhado pela Espanha, com um atualmente consomem quase o dobro (9,9 gramas por dia)”.
Como o sal afeta a perda de memória?
O referido estudo, publicado no British Journal of Pharmacology, avaliou minuciosamente questões relacionadas à hipertensão mediada pela alta ingestão de sal e prejuízo emocional/cognitivo. O autor, Hisayoshi Kubota, lembra que até agora era conhecida a relação entre sal, hipertensão e distúrbios cognitivos, mas “estudos focados na interação entre os sistemas nervoso periférico e central não investigaram suficientemente essa associação”.
Anteriormente, uma pesquisa publicada na revista Nature havia concluído que reduzir a ingestão de sal e manter os vasos sanguíneos saudáveis no cérebro pode “prevenir” o Alzheimer. Nesse trabalho, foi proposto um mecanismo pelo qual o sal contribui para a liberação de células no intestino delgado que promovem a inflamação como parte da resposta imune do corpo.
No novo trabalho, foi demonstrado como a hipertensão, mediada pelo “distúrbio” entre a angiotensina II (responsável pela regulação da pressão arterial) e seu receptor AT1, bem como da molécula de prostaglandina E2 (PGE2) e seu EP1 receptor, causa neurotoxicidadedisfunção emocional e cognitiva.
Assim, parece que o adição excessiva de fosfatos à proteína tau é o principal responsável por essas consequências emocionais e cognitivas. As descobertas são especialmente dignas de nota porque a tau é uma proteína chave da doença de Alzheimer.
O experimento foi feito em ratos
Para o estudo, a equipe primeiro carregou ratos de laboratório com um solução de alto teor de sal (2% NaCl em água potável) por 12 semanas e monitorou sua pressão arterial. “Também examinamos os efeitos da ingestão dessa quantidade de sal na função emocional/cognitiva e na fosforilação da tau em duas áreas-chave do cérebro do camundongo: o córtex pré-frontal e o hipocampo”, explica o professor Akihiro Mouri.
Eles também estudaram o envolvimento dos sistemas Ang II-AT1 e PGE2-EP1 na hipertensão e no comprometimento neuronal e comportamental induzido pelo HS. Os resultados foram “notáveis e encorajadores”segundo os pesquisadores, já que os cérebros dos camundongos experimentais apresentavam diversas alternâncias bioquímicas.
No nível molecular, além da adição de fosfatos à tau, os pesquisadores também observaram uma diminuição nos grupos fosfato ligados a uma enzima chave chamada CaMKII, um proteína envolvida na sinalização cerebral.
Além disso, também foram observadas alterações nos níveis de PSD95, proteína que tem papel fundamental na organização e funcionamento das células. sinapses cerebrais (conexão entre células cerebrais).
Claro, as alterações bioquímicas foram revertidas após a administração do medicamento anti-hipertensivo losartana. Além disso, uma reversão semelhante foi observada após nocautear o gene EP1. Tomados em conjunto, esses resultados sugerem que os sistemas angiotensina II-AT1 e prostaglandina E2-EP1 podem ser novos alvos terapêuticos para a demência induzida por hipertensão.
O professor Mouri destacou que este estudo é “de especial importância social e econômica” porque o custo social anual do tratamento de demência no Japão está aumentando “como nunca antes”.
